优化降压治疗和降压达标的有效途径
优化降压达标的两个基本概念
早期达标有助于未来心血管事件减少
著名的VALUE研究结果表明，无论患者随机分到哪个治疗组，治疗1个月时血压下降20/10mmHg，患者致死/非致死性心脏事件、致死/非致死性脑卒中事件以及全因死亡，均有明显降低。随后6个月内血压达标者，显著降低了未来心血管事件。ASCOT研究显示：氨氯地平为基础的治疗，与阿替洛尔为基础的治疗比较，研究第3个月5.9mmHg的血压差异导致5年后心血管获益差异。为此，AHA/ACC/CDC高血压管理科学建议2、3级高血压患者，如果2-4周不达标，需调整治疗方案；ASH/ISH社区高血压管理临床实践指南也要求：血压不达标调整药物的时间为2-3周。
足剂量药物联合治疗方案帮助患者尽早达标
众所周知，高血压涉及多种升压机制。Mosaic理论认为，对于表型未知的高血压患者，不同机制药物联合是降压达标最有效的方式，而权威指南推荐：全剂量联合治疗方案帮助患者尽早达标。因此，全剂量联合治疗是血压达标的重要手段之一。例如，两种药物起始联合治疗若血压不能达标，十分有效的做法是将联合的两种药物使用全剂量，如果仍无效方加用第三种药物或改为不同的两种药物联合治疗（年ESC指南）。即使三种药物联合治疗，必要时也可采用全剂量。最常见的三药全剂量联合的方案往往是“2A+2C+D”，但是在我国，不少专家对利尿剂采用全剂量持反对意见。足剂量药物联合不仅有助于患者血压达标，同时能够更好的保护靶器官。
指南体现共性，反映专家共识，具有普遍的指导意义。目前普遍认为，五类药物均可以作为降压治疗的起始用药和维持用药，高血压患者治疗的获益，主要来自于降压本身。然而，不同患者对各类降压药物可有不同的疗效反应，用同一类药物或一种方案治疗所有的高血压患者，显然不合理。
中青年高血压的降压治疗
中青年高血压多表现为单纯舒张期高血压或收缩-舒张期高血压。已知舒张压的形成，是由于心室舒张期，大动脉弹性回缩将收缩期产生的部分能量以管壁弹性纤维被拉长的形式储存起来，从而推动血流继续流动的形成的压力。因此，中青年高血压患者的病理特点是大动脉弹性好，但外周小动脉阻力增加。中青年工作压力大，交感神经系统兴奋，周围血管阻力增加，心输出量增加，循环血液量增加。英国高血压学会（BHS）高血压指南强调：青年高血压人群（55岁）肾素水平高于老年。我国的资料也表明，青年高血压患者的卧位血浆肾素和血管紧张素II水平高于老年高血压患者。
已有多项指南推荐RAS抑制剂是中青年高血压起始首选降压药物。例如，英国高血压指南推荐年龄55岁高血压患者起始ACEI或ARB降压；ASH/ISH社区高血压指南推荐无并发症、60岁的一级高血压患者（非黑人），首选ACEI或ARB起始降压，并认为ACEI中高剂量起始治疗是完全可以接受的。我国的一些专家认为：单纯高血压患者（特别是心率＞75次/min的中青年患者），其目标血压＜/90mmHg以及目标心率60~75次/min，推荐首选β受体阻滞剂或ACEI或ARB。
过分强调药物控制心率，可能不利于整个人群的血压管理。临床上可能遇到这样的问题：在没有使用β受体阻滞剂的情况下，高血压患者的血压达标，但心率不达标。如果要血压、心率“双达标”而加用β受体阻滞剂，患者会不会出现血压过低的情况？如果用β受体阻滞剂替换已用的一种药物，患者的血压会不会波动、又升高呢？而且，新替换的减慢心率的药物，与原来的药物是不是属于合理的联合用药呢？另一种情况是，患者的心率达标，但血压不达标，如果患者已用β受体阻滞剂，这时加用钙拮抗剂，血压可能达标，但心率会不会又不达标了呢？如果患者已用RAS抑制剂，这时加用β受体阻滞剂是否利于血压达标？因为这属于不合理的联合用药。总之，临床遇到的实际问题相当复杂。
老年高血压的降压治疗
随着衰老过程，血管顺应性不断减低,会使收缩压升高12%到18%，舒张压降低12%到24%。大多数老年患者表现为单纯收缩期高血压（ISH）。这种SBP的增高，是适应衰老过程的一种病理生理代偿机制，是老年人不能不产生ISH的主要病理生理学原因。尽管如此，治疗≥60岁的ISH的必要性，已被大型荟萃分析所证实。
老年高血压的病理机制表现为大动脉弹性减退、钠负荷加重、动脉压力感受器敏感性减退。由于摄盐过多、肾功能不全和利尿剂治疗不充分，常存在容量负荷增高风险。已知CCB、利尿剂对收缩压的降压效果突出，改善收缩压变异性增加的影响好过RAS抑制剂。CCB、利尿剂治疗老年高血压已被年WHO/ISH高血压指南、年ESH/ESC高血压指南等所推荐。
近二十年来，ARB联合利尿剂治疗ISH的研究已较为丰富（LIFE研究ISH亚组、ATHOS研究、INCLUSIVE研究ISH亚组，以及ValVET研究等），效果让人满意。ARB联合利尿剂治疗ISH，已被年台湾地区高血压指南、年加拿大高血压教育计划所推荐。
高盐和盐敏感性高血压的治疗
有研究显示：我国血压正常的人群中，盐敏感者的检出率从15%-42%不等，而在高血压
人群中为28%-74%。大规模多中心临床研究结果表明：在低盐阶段，ACEI比钙拮抗剂更显著地降低坐位收缩压和舒张压；在高盐阶段，钙拮抗剂降低血压较ACEI更明显。盐敏感性高血压多属低肾素性高血压，首选“V”类药，包括利尿剂和CCB。另外一方面，高盐致组织RAS活性升高，靶器官。因此，RAS抑制剂和HCTZ联合治疗高盐和盐敏感性高血压，也是适合的。临床研究也证明：对于盐敏感性高血，ARB+利尿剂可实现倍增性的降压效果。
此外，盐敏感性高血压的亚型——非调节型，肾素水平正常甚至升高，有遗传性肾排钠缺陷。在限盐基础上，抑制RAS系统活性可以纠正这类病人的异常改变，达到良好降压效果。
高血压合并靶器官损害的降压治疗
靶器官损害是高血压发展的中间环节,在其发展到心脑肾等临床疾病前（硬终点）前，是可以预防和逆转的。我国高血压防治指南指出：高血压患者靶器官损害（心、脑、肾、血管等）的识别，对于评估患者心血管风险，早期积极治疗具有重要意义。采用相对简便、花费较少、易于推广的检查手段，在高血压患者中检出无症状性靶器官损害是诊断评估的重要内容。
LIFE研究是一项前瞻性随机对照研究，共纳入例ECG诊断合并LVH的高血压患者。LIFE研究中心电图-LVH和超声心动图-LVH的逆转能够改善患者心脑血管预后。不同的降压药物对靶器官损害的作用并不完全相同。
逆转左心室肥厚：
ARB、CCB、ACEI、β阻断剂，以ARB为优(LIVE)；
减少蛋白尿：
ARB、ACEI、非双氢吡啶CCB，以ARB证据最多
减轻颈动脉斑块：
CCB、ACEI，以CCB为优（PREVENT、ELSA)
改善主动脉弹性（PWV)：
CCB、噻嗪样利尿剂、ACEI、ARB，以CCB为优(ASCOT)。
问题来了：如果患者有两种或更多的靶器官损害同时存在该如何选择？是A+C吗？欢迎大家可以留言回答。
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